Doenças Causadas Por Falta De Vitamina

Como funciona a deficiência de vitaminas na prática clínica

Doenças causadas por falta de vitamina não aparecem do dia para a noite. O corpo tem reservas que duram meses ou até anos, dependendo da vitamina. A defenição se instala devagar, e os sintomas são frequentemente confundidos com cansaço comum ou estresse. Por isso, muitos casos chegam tarde ao consultório, já com dano estabelecido. A escorbuto, causada pela deficiência de vitamina C, é um exemplo clássico. Sangramento nas gengivas, feridas que não cicatrizam e fragilidade capilar são sinais tardios. Antes disso, o paciente reclama de fadiga e dores articulares difusas que não se encaixam em nenhuma categoria diagnóstica óbvia. O período de latência é de cerca de três a quatro meses sem ingestão adequada de vitamina C. A beriberi, ligada à falta de tiamina (B1), se manifesta de duas formas principais: seca e úmida. Na forma seca, predomina neuropatia periférica com perda de sensibilidade e fraqueza nos membros inferiores. Na forma úmida, há insuficiência cardíaca de alto débito e edema generalizado. Pacientes com alcoolismo crônico estão em risco muito elevado, porque o etanol interfere diretamente na absorção e no armazenamento de tiamina no fígado.

A pelagra, resultado da deficiência de niacina (B3), segue a regra dos três Ds: dermatite, diarreia e demência. A dermatite aparece em regiões expostas ao sol com aspecto de queimadura. Se não tratada, evolui para a forma aguda com colite e confusão mental. A causa nutricional pura é rara em países desenvolvidos, mas ocorre em populações cuja dieta baseia-se excessivamente em milho, pobre em triptofano e niacina biodisponível. O raquitismo e a osteomalácia, relacionados à deficiência de vitamina D, comprometem a mineralização óssea. Em crianças, os ossos se deformam com peso corporal. Em adultos, a dor óssea difusa e a miopatia proximal são mais comuns do que se imagina. Uma limitação importante: a dosagem de 25-hidroxicalciferol pode ser enganosa em pessoas com obesidade, pois a vitamina D fica retida no tecido adiposo, e os níveis séricos parecem normais mesmo com deficiência tecidual real. A anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 é uma das situações mais delicadas. O fígado armazena cerca de dois a cinco anos de B12, então a deficiência leva muito tempo para surgir. Quando finalmente se manifesta, os danos neurológicos — parestesias, Ataxia, comprometimento da substância branca na medula — podem ser irreversíveis se o tratamento for tardio. O mais perigoso é que a suplementação com ácido fólico corrige a anemia, mas não protege o sistema nervoso. Ou seja, corrigir apenas o folato sem verificar a B12 pode mascarar a deficiência e permitir a progressão neurológica silenciosa.

Há ainda a deficiência de vitamina K, rara em adultos saudáveis, mas crítica em recém-nascidos (que recebem profilaxia com fitomenadiona ao nascer) e em pacientes com obstrução biliar crônica ou uso prolongado de antibióticos de amplo espectro, que alteram a síntese bacteriana intestinal da vitamina.

Abordagem diagnóstica e tratamento prático

O exame inicial deve incluir hemograma completo, ferritina, B12 sérica, folato, 25-hidroxicalciferol e, quando indicada, transketolase eritrocitária para avaliar status de tiamina. Pedir tudo de uma vez sem suspeita clínica direcionada gera falsos positivos e custos desnecessários. O raciocínio começa com o histórico alimentar e fatores de risco. No tratamento, a reposição depende da gravidade e da via de absorção. Para B12 com comprometimento neurológico, a via intramuscular é preferível à oral em fases iniciais, pois a absorção ativa depende do fator intrínseco, que pode estar comprometido em gastrite atrófica ou pós-bariátrica. Doses iniciais de 1000 mcg diárias por uma semana, depois semanais, são protocolo padrão. A resposta neurológica pode levar meses, e em alguns casos não há recuperação total. Um caso que marquei: um paciente de 62 anos, vegano estrito há 15 anos, entrou em crise de parestesias progressivas nos quatro membros. A B12 estava em 85 pg/mL, dentro da "faixa de normalidade" de alguns laboratórios, que consideram normal acima de 200 pg/mL. A metilmalonato sérico, porém, estava elevado, confirmando deficiência funcional de B12. Ele tinha sido orientado a comer lecitina de soja e tofu como fonte, mas esses alimentos não contêm B12 ativa. Iniciei suplementação intramuscular e orientei suplementação oral de manutenção. A melhora sensitiva começou em oito semanas, mas a densitometria óssea revelou osteoporose moderada, consequência de anos de déficit simultâneo de B12 e D.

Outro ponto negligenciado: a interação entre medicamentos e vitaminas. Inibidores da bomba de prótons reduzem a absorção de B12 e cálcio por hipocloridria. Metformina reduz a absorção de B12 por interferência na cadeia cálcio-dependente do fator intrínseco no íleo terminal. Anticonvulsivantes como fenitoína e fenobarbital aceleram o catabolismo da vitamina D. Pacientes em uso crônico desses fármacos precisam de monitoramento periódico, não apenas prescrição de suplemento genérico.

Limitações e advertências

Autossuplementação é um problema real. Multivitamínicos sem indicação podem mascarar déficits específicos ou causar toxicidade. A vitamina A, por exemplo, é lipossolúvel e se acumula no fígado. Hipervitaminose A crônica causa hipertensão intracraniana benigna, hepatotoxicidade e teratogenicidade. Não existe margem segura para megadoses sem acompanhamento. Além disso, corrigir a deficiência não reverte necessariamente o dano já instalado. Neuropatias por B12, osteomalácia avançada e lesões neurológicas da pelagra podem deixar sequelas permanentes. O diagnóstico precoce é a única intervençaõ eficaz, e ele exige manter alta suspeição clínica em grupos de risco: idosos institucionalizados, pacientes bariátricos, alcoólatras, veganos sem suplementação e portadores de doenças intestinais inflamatórias. A prevenção primária, quando possível pela dieta, é sempre superior à reposição farmacológica. Alimentos integrais, variedade de proteínas animais ou fontes enriquecidas, exposição solar moderada e rastreio periódico em populações de risco são medidas concretas que reduzem a incidência dessas doenças de forma significativa e de baixo custo.